Il sintomi gravi della sindrome da Covid-19 potrebbero dipendere anche da fattori genetici. E’ l’esito di uno studio scientifico condotto in buona parte da medici e ricercatori pugliesi:
Il sistema renina-angiotensina-aldosterone (RAAS), – si legge nella pubblicazione online – una cascata metabolica che regola la pressione e il volume del sangue circolante, è stato considerato il principale sistema coinvolto nella patogenesi del danno polmonare grave e del declino degli organi nei pazienti COVID-19. L’enzima di conversione dell’angiotensina I ( ACE1 ), l’enzima di conversione dell’angiotensina 2 ( ACE2 ), l’angiotensinogeno (AGT) e i recettori del recettore dell’angiotensina II di tipo 1 ( AGTR1 ) sono fattori chiave per l’ingresso di SARS-CoV-2 nelle cellule, sodio e acqua ritenzione con aumento della pressione sanguigna, promozione di fenomeni fibrotici e infiammatori con conseguente tempesta di citochine:
“Abbiamo identificato che gli SNP rs2074192 ( ACE2 ), rs1799752 ( ACE1 ) e rs699 ( AGT ) potrebbero essere potenzialmente uno strumento prezioso per prevedere l’esito clinico dei pazienti infetti da SARS-CoV-2. Una predisposizione genetica può essere prospettata per gravi danni agli organi interni e prognosi infausta nei pazienti con malattia COVID-19, come osservato nei sintomatici rispetto agli asintomatici” – riportano i ricercatori pugliesi che concludono “questo studio fornisce la prova che l’analisi dei polimorfismi RAAS potrebbe essere considerata il punto chiave per comprendere e prevedere l’infezione del decorso SARS-CoV-2″.